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Bactérie isolée en 1885 par Theodor von Escherich et couramment appelée "colibacille".
HABITAT
Hôte normal de l'intestin de l'homme et des animaux, c'est l'espèce aérobie la plus représentée dans le tube digestif. La présence de colibacilles ou espèces voisines (les coliformes) dans l'eau est un témoin de contamination fécale (le dénombrement des coliformes dans l'eau est appelée "colimétrie")
BACTÉRIOLOGIE
E.coli exprime les caractères généraux des entérobactéries. Il est en outre lactose +, indole +, acétoïne -, citrate -, H2S -, gaz +, uréase -.

ANTIGÈNES
·         O : ils comprennent 180 types antigéniques détectables par agglutination.
·         H : au nombre de 56, ils sont difficiles à mettre en évidence.
·         K : On distingue actuellement 93 antigènes K de structure polysaccharidique : les souches les plus pathogènes possèdent l'antigène K1. L'ancienne distinction de ces antigènes en types L, A et B est abandonnée.
FACTEURS DE PATHOGÉNICITÉ
L'étude des facteurs de pathogénicité des colibacilles ont montré que dans l'espèce, il existe de nombreux variants exprimant des potentialités pathogènes diverses : les pathovars.
Les facteurs de pathogénicité sont :
  • Une capsule qui s'oppose à la phagocytose.
  • Des protéines de la membrane externe et le LPS donnant aux bactéries la capacité d'échapper à l'activité bactéricide du sérum de l'hôte en s'opposant à la fixation du complément.
  • Des systèmes de captation du fer - les sidérophores - fournissant aux bactéries le fer indispensable à leur multiplication, au détriment de la transferrine.
  • Des adhésines : conférant aux souches qui les possèdent la propriété de se fixer aux cellules épithéliales. De nature protéique, elles sont portées le plus souvent par des pili communs. L'adhérence constitue une étape essentielle de la pathogenèse des infections dues aux bactéries entériques.
  • Des toxines
    • l'endotoxine, commune aux entérobactéries,
    • les entérotoxines ST (thermostables) et LT (thermolabiles). Ce sont des toxines cytotoniques qui agissent sur le contrôle entérocytaire de la sécrétion hydro-électrolytique. La toxine LT est proche de la toxine cholérique.
    • les cytotoxines SLT1 et SLT2 (Shiga-like toxin). Ce sont des toxines qui altèrent l'intégrité des entérocytes. On les appelle encore des vero-toxines (VT) à cause de leur effet toxique sur les cellules vero en culture. (vervet origin - vervet, un singe africain)
PATHOGENIE
Infections de l'arbre urinaire
Il est connu que les infections urinaires à colibacille sont dues à la migration de ces germes du tube digestif vers l'arbre urinaire par voie ascendante et externe. Des raisons anatomiques expliquent leur plus grande fréquence chez la femme mais toutes les causes de stase (lithiase, prostatite, compression, grossesse, malformation) constituent des facteurs favorisants.
Cependant, la contamination vésicale par le colibacille ne donne une infection urinaire et surtout une atteinte du parenchyme rénal, qu'avec certaines souches particulières capables d'adhérer aux cellules de l'arbre urinaire.
Les souches uro-pathogènes appartiennent plus fréquemment aux sérotypes O 1, 2, 4, 6, 7, 16, 18, 75 et K 1, 2, 3, 12, 13 qui possèdent des adhésines.
Infections abdominales
E. coli est souvent responsable de suppurations péritonéales, biliaires, appendiculaires ou génitales. Les souches en cause ont un pouvoir cytotoxique sur les polynucléaires, opposent une résistance à la phagocytose et possèdent des systèmes de captation du fer.
Bactériémies
Les pathovars incriminés dans les bactériémies sont caractérisés par un fort pouvoir invasif. Ils possèdent des systèmes de captation du fer, des cytotoxines qui, occasionnant des dégâts tissulaires, facilitent leur diffusion et des facteurs de résistance à la phagocytose (par la capsule) et à l'action bactéricide du complément (par les chaînes latérales du LPS).
Le choc endotoxinique
Fièvre, collapsus et hémorragies sont les symptômes principaux du redoutable choc septique qu'engendre la lyse massive dans l'organisme d'entérobactéries (ou de bactéries à Gram négatif) qui libèrent de grandes quantités de LPS. C'est le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) provoqué par une libération massive d'IL 1 et de TNF.
Méningites et bactériémies du nouveau né et du nourrisson
Trente pour cent environ des méningites néonatales sont dues à Escherichia coli. Elles s'accompagnent presque toujours d'un état bactériémique, voire septicémique. L'infestation du nouveau-né est certainement d'origine maternelle. Les souches exprimant l'antigène K1 sont largement prépondérantes dans ces infections.
Chez l'adulte, la fréquence des méningites à colibacille semble augmenter surtout en milieu neuro-chirurgical.
Syndromes diarrhéiques
Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont en cause selon les souches responsables :
souches entérotoxinogènes: ETEC (Enterotoxinogen Escherichia coli)
(O6, O8, O15, O20, O25, O63, O78 O80, O85, O115, O128, O139)
Ces souches sont responsables de la "diarrhée des voyageurs" ou "turista" et de syndromes diarrhéiques épidémiques dans les pays du tiers-monde. Elles se fixent sur la muqueuse par des pili et élaborent les entérotoxines thermolabile (LT) et thermostable (ST). Ces facteurs de virulence sont codés par les plasmides.
 

 souches entéroinvasives : EIEC (Enteroinvasive Escherichia coli)
(O28, O112, O124, O136, O143, O144, O147, O152)
Ces souches (très voisines des shigelles par leurs caractères biochimiques et antigéniques) sont responsables de syndromes dysentériques avec invasion de la muqueuse intestinale. Cette pathologie ressemble à celle causée par les shigelles.
 

souches entérohémorragiques : EHEC (Enterohaemorragic Escherichia coli)
(O157 mais aussi O26 et O111)
Ces souches sont responsables de diarrhées sanglantes et de colites hémorragiques liées à la production de toxines SLT. Le syndrome hémolytique et urémique (anémie, thrombopénie et anémie hémolytique) serait dû aux lésions que produisent ces toxines sur les endothéliums des capillaires.
 

souches entéropathogènes : EPEC (Enteropathogen Escherichia coli)
(O26, O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, 0128, O142)
Ces souches sont responsables de gastro-entérites infantiles, selon un mécanisme physiopathologique imparfaitement élucidé. Ces souches adhèrent à la surface des entérocytes sans les envahir. Elles sont proches des souches entérohémorragiques (EHEC) car elles produisent les toxines SLT qui seraient responsable des lésions.
 

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES INFECTIONS A COLIBACILLES
A partir de prélèvements divers, urines, selles, sang, LCR, pus, liquide d'ascite, on recherche le colibacille par des techniques bactériologiques :
·         L'examen microscopique révèle la présence de bacilles à Gram négatif mais il arrive que la morphologie soit atypique.
·         La culture sur milieux simples ou sur milieux lactosés avec indicateur coloré donne lieu au développement de bacilles à Gram négatif, fermentant le lactose et possédant les caractères biochimiques qui caractérisent l'espèce (cf. tableau, page 2).
·         Un sérotypage n'est pratiqué couramment que pour les souches entéropathogènes (EPEC) et pour les sérotypes O157 (EHEC) pour lesquelles il existe des sérums agglutinants spécifiques.
·         La mise en évidence des entérotoxines n'est pas facile. Les méthodes de détection par techniques immunologiques, par l'étude de l'effet cytopathogène sur des cultures cellulaires ou par hybridation ADN/ADN ne sont pas couramment pratiquées mais on peut penser que des tests simples et spécifiques seront mis au point dans un proche avenir.
·         La recherche de l'antigène K1 dans le sérum, le LCR ou les urines du malades par agglutination de particules de latex sensibilisées permet un diagnostic rapide en particulier chez le nourrisson ou le nouveau-né infectés mais on observe une réaction croisée avec l'antigène du groupe B des méningocoques.
·         Le sérodiagnostic des infections à colibacilles n'est utile que dans les infections urinaires de l'enfant où la découverte d'anticorps (par agglutination ou par hémagglutination passive) fait craindre une "infection haute".
·         On peut révéler la présence d'adhésines grâce à leur pouvoir hémagglutinant sur les globules rouges humains ou animaux.
·         Les souches EIEC qui ressemblent aux Shigella sont reconnues par leur pouvoir invasif mis en évidence par le test de Sereny (l'instillation de la souche sur l'oeil d'un cobaye provoque une kérato-conjonctivite) ou par leur pouvoir envahissant sur cellule HeLa en culture.
·         Il est parfois demandé de rechercher sur les souches isolées d'infections urinaires des anticorps fixés sur les bactéries dont la présence signerait une infection haute, rénale ou pyélo-calicielle.
SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES
Escherichia coli est généralement sensible aux antibiotiques.
Parmi les bêtalactamines, sont actives les pénicillines du groupe A (aminopénicillines), les carboxypénicillines, les céphalosporines, les acyluréido-pénicilllines, les carbapénems et les monobactams.
Les aminosides et les polypeptides sont également actifs de même que les quinolones de première génération, les fluoroquinolones et le cotrimoxazole.
Cette sensibilité peut être modifiée par la production d'enzymes hydrolysant les bêtalactamines (pénicillinase, céphalosporinase) ou les aminosides ou par une mutation affectant les porines (disparition de l'Omp F).


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