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Les entérobactéries opposent une résistance naturelle aux Pénicillines G et M, aux macrolides, à la vancomycine.
Certaines d'entre elles sont naturellement résistantes à d'autres molécules : les Proteus et Serratia à la colistine, les Klebsiella et Levinea à l'ampicilline. Ces résistances étant naturelles définissent des phénotypes dits "sensibles" ou "sauvages".
RÉSISTANCES NATURELLES
Résistance aux bêtalactamines
En testant quatre molécules : pénicilline A, carboxypénicilline, céphalosporine de 1ère génération (ou C1G) et céphalosporine de 3ème génération (C3G), on peut définir 4 types de comportement des entérobactéries vis à vis des bêtalactamines.


 Groupe
Peni A   
Carb
C1G
C3G


1
    
     S

    S

S

S
Escherichia coli,
Proteus mirabilis,
Salmonella, Shigella
Phénotypes sensibles
2
     R 
R
S
S
Klebsiella, Levinea
Pénicillinase chromosomique

3
     
     R 

S

R

S
Enterobacter, Citrobacter
Proteus indole +,
Serratia, Providencia
Céphalosporinase
4
     R 
R
R
S
Yersinia enterocolitica
Pénicillinase + Céphalosporinase




Résistance aux autres antibiotiques
Les aminosides, quinolones et phénicolés sont normalement actifs contre les entérobactéries mais les résistances acquises sont fréquentes.
RÉSISTANCES ACQUISES
1° - Par production d'enzymes
- Résistance aux bêtalactamines
C'est surtout en produisant des bêtalactamases que les entérobactéries acquièrent des résistances aux bêtalactamines.
Les pénicillinases (TEM), d'origine plasmidique, rendent les souches qui en produisent résistantes aux péni G, A et aux carbénicillines mais si le niveau de production est élevé, la résistance s'étend aux acyluréido-pénicillines, aux céphalosporines de première et seconde génération (C1G, C2G) et à quelques C3G.
Certaines de ces pénicillinases résistent aux inhibiteurs qui sont alors totalement inopérants : on les appelle TRI (pour TEM résistantes aux inhibiteurs) et les souches productrices sont résistantes aux pénicillines A et aux carboxypénicillines même lorsqu' elles sont associées à ces inhibiteurs.
La production importante de céphalosporinase (céphalosporinase "déréprimée"), d'origine chromosomique, rend les souches résistantes à toutes les bêtalactamines sauf aux carbapénems.
Depuis peu sont apparues, chez Klebsiella pneumoniae surtout, des bêtalactamases à spectre étendu (SHV) d'origine plasmidique qui inactivent toutes les bêtalactamines, sauf certaines C2G et les carbapénems.
Les entérobactéries du groupe 1 et Escherichia coli en particulier expriment parfois une pénicillinase sensible aux inhibiteurs (50% des colibacilles) Il arrive que cette pénicillinase soit abondamment produite (pénicillinase de haut niveau) et dans ce cas les inhibiteurs se révèlent moins efficaces.
Une pénicillinase TRI est présente chez 3% environ des souches d' Escherichia coli
Les entérobactéries du groupe 2 (Klebsiella, Levinea) produisent parfois leur pénicillinase naturelle à un haut niveau.
C'est également principalement mais non exclusivement chez les klebsielles qu'on rencontre les BLSE
Les entérobactéries du groupe 3 (Enterobacter, Citrobacter, Proteus indologènes, Providencia, Serratia) produisent naturellement une céphlosporinase qui peut être déréprimée.
- Résistance aux aminosides
Les enzymes qui hydrolysent les aminosides sont :
·         les aminosides phosphotransférases (APH)
·         les aminosides nucléotidyltransférases (ANT)
·         les aminosides acétyltransférases (AAC)
On peut, en testant les quatre aminosides les plus fréquemment utilisés (gentamicine, tobramicine, nétilmicine et amikacine), définir les phénotypes suivants : G, GT, GTN, TNA et GTNA.
Ces résistances sont parfois difficiles à déceler et il faut une observation attentive et une interprétation correcte des résultats des antibiogrammes.
Les phénotypes résistants sont rares : moins de 3% chez Escherichia coli, Salmonella et Shigella, un peu moins rares chez les Proteus mais deviennent plus fréquents, atteignant 20 à 50%, chez les autres entérobactéries : Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia.
- Résistance aux phénicolés
Une chloramphénicol-acétyl-tranférase (CAT) est responsable de la résistance des entérobactéries aux phénicolés en particulier de certaines souches de Salmonella.
2° - Autres mécanismes
- Imperméabilité ou modification des cibles sont plus rarement cause de résistance chez les entérobactéries :
Une mutation portant sur les porines est cause de résistance à haut niveau chez les Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus indologènes et rarement Salmonella.
Les mutations qui affectent le transport actif des aminosides sont également responsables d'une résistance croisée à ces antibiotiques.
Une mutation affectant l'ADN gyrase détermine une résistance aux quinolones (Klebsiella, Serratia, Citrobacter, Providencia)
Les mutations qui affectent les protéines ribosomales, entraînent une diminution de l'affinité des ribososomes pour les aminosides. De tels mutants sont rarement isolés en clinique
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Les Shigella sont des entérobactéries à faible pouvoir métabolique, toujours immobiles. Elles sont génotypiquement très voisines des Escherichiae.
Les caractères biochimiques et antigéniques permettent de distinguer 4 espèces ou groupes antigéniques dans le genre :
espèce
groupe
nombre de sérotypes
ordre de fréquence
Sh. dysenteriae
A
10
4
Sh. flexneri
B
6
2
Sh. boydii
C
15
3
Sh. sonnei
D
1
1





HABITAT - POUVOIR PATHOGÈNE - ÉPIDÉMIOLOGIE
Les shigelles sont des bactéries strictement humaines. Elles ne font pas partie de la flore intestinale normale ; on ne les trouve que chez les malades, les convalescents et les rares porteurs sains.
Elles sont responsables de l'historique "dysenterie bacillaire" (Shigella dysenteriae) qui décimait les armées en campagne. Actuellement, elles sont la cause, chez l'adulte, de colites infectieuses et chez l'enfant, de gastro-entérites sévères avec diarrhée mucopurulente et sanglante, fièvre et déshydratation. Ces infections surviennent par petites épidémies familiales ou "de cantine". En France, c'est Shigella sonnei que l'on isole le plus souvent.
PHYSIOPATHOLOGIE
Les shigelles envahissent la muqueuse intestinale, pénètrent dans les entérocytes et les détruisent par action vraisemblable d'une toxine. Il s'en suit une importante réaction inflammatoire de la muqueuse qui explique la symptomatologie.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la bactérie par coproculture. Caractères généraux des entérobactéries, nombreux autres caractères négatifs et immobilité permettent l'identification qui est complétée par l'étude de l'équipement antigénique par agglutination à l'aide de sérums spécifiques.
Un sérodiagnostic est possible mais a peu d'intérêt.
TRAITEMENT
Les shigelles sont sensibles aux antibiotiques mais la possibilité de résistances acquises imposent un antibiogramme. Un traitement symptomatique est toujours essentiel.
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Les salmonelles sont des parasites intestinaux des animaux vertébrés qui se disséminent dans la nature par les excréta. Chez les animaux à sang chaud, elles sont souvent pathogènes.
TAXONOMIE
Les salmonelles constituent un genre ne contenant qu'une seule espèce : Salmonella enterica divisée en 7 sous-espèces. La presque totalité (99,8%) des souches responsables d'infestations humaines appartiennent à une sous- espèce également dénommée enterica. On distingue près de 2000 sérovars dans cette sous-espèce, selon leur constitution antigénique. Pour des raisons historiques, car pendant longtemps les sérovars ont été assimilés à l'espèce, on désigne chaque sérovar par un nom rappelant soit son pouvoir pathogène (Salmonella Choleraesuis) soit le nom de la ville du premier isolat (Salmonella London).

L'orthodoxie taxonomique imposerait de désigner les salmonelles par les noms du genre, de l'espèce, de la sous-espèce et du sérovar (qui peut être remplacé par la formule antigénique) :
exemple : Salmonella enterica, subsp enterica, sérovar London
ou Salmonella enterica, subsp enterica, sér 3,10 : l,v : 1,6
Pour simplifier, il est admis de désigner les salmonelles par le nom du genre suivi de celui du sérovar consacré par l'usage, mais ce dernier s'écrit en caractères droits et avec une majuscule :
Salmonella London.
CLASSIFICATION DE KAUFFMANN - WHITE
Cette classification repose sur la détermination des antigènes O, H, et Vi.
·         Les antigènes 0, au nombre de 67, ont la structure polyosidique précédemment décrite. On les détermine par agglutination sur lame à l'aide d'immuns sérums spécifiques. Certains de ces antigènes, qualifiés de "majeurs" caractérisent un groupe de salmonelles : ainsi l'antigène O:4 définit-il le groupe B  (voir tableau).
D'autres antigènes, "mineurs" leurs sont associés mais n'ont guère d'importance diagnostique.
·         Les antigènes H séparent les sérovars à l'intérieur de ces groupes. On les met également en évidence par agglutination sur lame. Les anticorps anti H rendent immobiles les bactéries qui portent sur leurs flagelles les spécificités qui leur correspondent.
Les antigènes H existent sous deux phases qui peuvent coexister ou non chez une même souche :
- La phase 1 est désignée par des lettres minuscules, a, b, c... Au-delà de z, les antigènes portent la lettre z associée à un chiffre.
- La phase 2 est désignée par des chiffres arabes mais certains le sont également par des lettres.
Le procédé "d'inversion de phase" de Svent Gard permet d'isoler l'une des deux phases :
Les bactéries mobiles, cultivées sur une gélose appauvrie en agar (gélose "molle"), envahissent toute la surface du milieu. Si on incorpore à une gélose molle un sérum anti H spécifique d'une des deux phases représentées dans la souche, les bactéries exprimant cette phase sont immobilisées et seuls les éléments de l'autre phase sont capables de diffuser à distance du point d'inoculation où il est possible de les isoler.
·         L'antigène Vi n'existe que chez trois sérovars (S.Typhi, S.Para C, S.Dublin). Sa présence peut masquer l'antigène O, rendant la souche "O inagglutinable". Cette inhibition peut être levée en chauffant la souche à 100° C, car l'antigène Vi est thermolabile.
Groupes
Sérovars
Antigène O
Vi
Antigène H
phase 1 phase 2
A
Paratyphi A
1,2,12

a
-
 
 
 
B
 
 

Paratyphi B
1,4,5,12

b
1,2
Wien
1,4,12,27

b
l,w
Saintpaul
1,4,12,27

e,h
1,2
Typhimurium
1,4,5,12

i
1,2
Brandenburg
1,4,12

l,v
e,n, z15
Agona
1,4,12

f,g,s
-
Derby
1,4,12

f,g
-
 
 
C
 

Paratyphi C
6,7
+
c
1,5
Virchov
6,7

r
1,2
Infantis
6,7

r
1,5
Bovismorbificans
6,8

r
1,5
Goldcoast
6,8

r
l,w
 
 
D
 

Typhi
9,12
+
d
-
Enteritidis
1,9,12

g,m
-
Panama
1,9,12

l,v
1,5
Dublin
1,9,12
+
g,p
-
Gallinarum
1,9,12

-
-
 
 
E
 

London
3,10

l,v
1,6
Anatum
3,10

e,h
1,6
Give
3,10,15

l,v
1,7
Senftenberg
1,3,19

g,s,t
-
Meleagridis
3,10

e,h
l,w

CARACTÈRES BACTÉRIOLOGIQUES
Les Salmonelles sont des entérobactéries et en possèdent les caractères généraux.
Elles sont bêtagalactosidase - ,uréase - , indole - , lactose - , H2S +, citrate +.
Certains sérovars ont des caractères particuliers.
POUVOIR PATHOGÈNE
Les salmonelloses peuvent donner lieu à trois types de manifestations cliniques. 
  1. Des formes bactériémiques, strictement humaines, qui sont les fièvres typhoïde et paratyphoïde dues à Salmonella Typhi, Para A, Para B et Para C. Ce sont des bactériémies à point de départ lymphatique.
  2. Des toxi-infections alimentaires donnant lieu à des gastro-entérites dues à tous les autres sérovars mais également à Para B et C
  3. Des manifestations extra-digestives dans lesquelles divers sérovars sont en cause et qui sont plus fréquentes chez les sujets fragilisés :
      • bactériémies non typhoïdiques,
      • infections pleuro-pulmonaires,
      • atteintes otéo-articulaires : arthrites septiques ou réactives, ostéomyélite, ostéite,
      • infections cardio-vasculaires : péricardites, artérites, infections sur prothèses,
      • infections urinaires,
      • infections abdominales : cholécystites, abcès du foie, abcès de la rate,
      • infections du systèmes nerveux central : méningites, abcès du cerveau, hématome sous-dural infecté, abcès épidural
PHYSIOPATHOLOGIE
Les salmonelles ont un pouvoir entéro-invasif et pénétrent dans les cellules de la muqueuse intestinale.
Selon la conception de Reilly, les souches à propagation bactériémique se multiplient dans les ganglions mésentériques et passent dans la circulation sanguine occasionnant la bactériémie ou sont détruites sur place et libèrent l'endotoxine responsable des troubles nerveux et végétatifs de la typhoïde.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Les Salmonelles sont éliminées par les matières fécales et résistent bien dans le milieu extérieur. L'homme est contaminé par voie digestive.
Les sérovars responsables des fièvres typhoïdes sont strictement humains et le seul "réservoir de virus" est l'homme lui-même, malade, convalescent ou porteur sain. Ces contaminations interhumaines expliquent la survenue des cas de fièvre typhoïde par petites épidémies ; elles sont directes, autour d'un malade, ou le plus souvent indirectes par ingestion d'aliments souillés par les excréta. Une hygiène alimentaire défaillante augmente donc le risque de survenue de la maladie.
Les sérovars responsables de gastro-entérites sont très répandus dans le monde animal et les animaux domestiques ou d'élevage sont à l'origine des contaminations humaines. L'infestation se fait également par voie digestive, par consommation d'aliments souillés consommés peu cuits : laitages, viandes, oeufs, coquillages, crudités arrosées etc...
Une source d'extension importante, particulièrement en milieu hospitalier, est le contage "manuporté" autour de nourrissons atteints qui éliminent des salmonelles dans les couches.
Les salmonelloses sont plus fréquentes à la fin de l'été ou au début de l'automne, au retour des vacances. Les voyages dans les pays chauds, le mode de vie "près de la nature", la consommation de produits "naturels" ou "du terroir" non aseptisés augmentent les risques d'infestation.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
On cherche les Salmonelles, essentiellement par hémoculture ou par coproculture mais d'autres prélèvements peuvent en contenir.
L'identification biochimique doit précéder toute tentative de détermination du sérovar qui se fait par agglutination sur lame à l'aide d'immuns sérums.
Sur des colonies isolées, on recherche d'abord l'antigène O de groupe puis à l'aide du tableau de Kauffmann White, on étudie les spécificités H dans une phase puis dans l'autre. Si on ne peut mettre en évidence qu'une phase, il faut rechercher l'autre par le procédé de Svent Gard ou inversion de phase qui consiste à cultiver la souche sur une gélose molle dans laquelle sont incorporés des anticorps dirigés contre la phase déjà mise en évidence. (voir ci-dessus)
Le sérodiagnostic d'une fièvre typhoïde ou sérodiagnostic de Félix consiste à rechercher les anticorps du malade en présence de suspensions antigéniques O et H de S. Typhi, Para A, B et C. Les anticorps anti O apparaissent les premiers mais disparaissent plus vite, les anticorps anti H persistent plus longtemps. L'analyse des résultats permet de suspecter l'agent causal et de fixer la date de l'infection.
TRAITEMENT
Les Salmonelles sont généralement sensibles aux antibiotiques actifs contre les bacilles à Gram négatif. Certaines résistances sont possibles et impliquent la pratique d'un antibiogramme.
Les fièvres typhoïdes sont actuellement traitées par une céphalosporine de troisième génération et en particulier par la ceftriaxone (traitement de référence), mais les fluoroquinolones sont également  utilisées chez l'adulte.
Les gastro-entérites relèvent essentiellement d'un traitement symptomatique comprenant régime et réhydratation. Une antibiothérapie (sulfaméthoxazole-triméthoprime, fluoroquinolones) n'est utile que dans les cas graves.
VACCINATION
Le vaccin TAB (pour Typhi, para A, para B) est constitué d'un mélange de Salmonella Typhi, Paratyphi A et Paratyphi B tuées par la chaleur et le phénol. La vaccination se fait en trois injections avec rappel ; elle est assez mal supportée à cause de la grande quantité d'endotoxine qu'elle apporte et son efficacité est incomplète. Elle n'est obligatoire que pour les sujets exposés (personnel de santé).
Depuis plusieurs années, un vaccin injectable, constitué d'un extrait du polyoside capsulaire Vi purifié de Salmonella Typhi est disponible (Typhim Vi ). Il se pratique en une seule injection, est bien supporté et protège pour une durée de trois à cinq ans. Il est recommandé aux voyageurs en partance pour les contrées où la typhoïde est endémique. La protection qu'il confère se limite à la fièvre typhoïde à l'exclusion des paratyphoïdes et des autres salmonelloses.
Des vaccins vivants administrés par voie orale sont (toujours) à l'étude.

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Ce sont des entérobactéries ayant en commun la capacité d'utiliser le citrate comme seule source de carbone (mais d'autres entérobactéries possèdent aussi ce caractère).
Leur taxonomie est complexe :
·         Citrobacter freundii est l'espèce type.
·         Citrobacter koseri (anciennes appellations : Levinea malonatica, Citrobacter diversus ou  intermedius b)
·         Levinea amalonatica est aussi appelé Citrobacter amalonaticus ou intermedius 
BACTÉRIOLOGIE
Les Citrobacter sont des commensaux du tube digestif de l'homme et des animaux qu'on peut isoler des urines, des sécrétions respiratoires voire du sang mais ils sont rarement responsables d'infections sauf chez les sujets immunodéprimés.

Les Levinea sont des bactéries de l'environnement , éventuellement pathogènes opportunistes qu'on peut isoler au cours d'infections urinaires ou pulmonaires. Elles ont été signalées comme responsables de méningo-encéphalites néonatales.
TRAITEMENT
Les Citrobacter opposent une résistance naturelle aux aminopénicillines et C1G mais dans de nombreux cas, cette résistance s'étend à d'autres, voire à toutes, les bêtalactamines. Les carbapénems restent généralement actives. Les aminosides et fluoroquinolones sont souvent efficaces.
Les Levinea résistent à l'ampicilline et aux carboxypénicillines
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Bactérie isolée en 1885 par Theodor von Escherich et couramment appelée "colibacille".
HABITAT
Hôte normal de l'intestin de l'homme et des animaux, c'est l'espèce aérobie la plus représentée dans le tube digestif. La présence de colibacilles ou espèces voisines (les coliformes) dans l'eau est un témoin de contamination fécale (le dénombrement des coliformes dans l'eau est appelée "colimétrie")
BACTÉRIOLOGIE
E.coli exprime les caractères généraux des entérobactéries. Il est en outre lactose +, indole +, acétoïne -, citrate -, H2S -, gaz +, uréase -.

ANTIGÈNES
·         O : ils comprennent 180 types antigéniques détectables par agglutination.
·         H : au nombre de 56, ils sont difficiles à mettre en évidence.
·         K : On distingue actuellement 93 antigènes K de structure polysaccharidique : les souches les plus pathogènes possèdent l'antigène K1. L'ancienne distinction de ces antigènes en types L, A et B est abandonnée.
FACTEURS DE PATHOGÉNICITÉ
L'étude des facteurs de pathogénicité des colibacilles ont montré que dans l'espèce, il existe de nombreux variants exprimant des potentialités pathogènes diverses : les pathovars.
Les facteurs de pathogénicité sont :
  • Une capsule qui s'oppose à la phagocytose.
  • Des protéines de la membrane externe et le LPS donnant aux bactéries la capacité d'échapper à l'activité bactéricide du sérum de l'hôte en s'opposant à la fixation du complément.
  • Des systèmes de captation du fer - les sidérophores - fournissant aux bactéries le fer indispensable à leur multiplication, au détriment de la transferrine.
  • Des adhésines : conférant aux souches qui les possèdent la propriété de se fixer aux cellules épithéliales. De nature protéique, elles sont portées le plus souvent par des pili communs. L'adhérence constitue une étape essentielle de la pathogenèse des infections dues aux bactéries entériques.
  • Des toxines
    • l'endotoxine, commune aux entérobactéries,
    • les entérotoxines ST (thermostables) et LT (thermolabiles). Ce sont des toxines cytotoniques qui agissent sur le contrôle entérocytaire de la sécrétion hydro-électrolytique. La toxine LT est proche de la toxine cholérique.
    • les cytotoxines SLT1 et SLT2 (Shiga-like toxin). Ce sont des toxines qui altèrent l'intégrité des entérocytes. On les appelle encore des vero-toxines (VT) à cause de leur effet toxique sur les cellules vero en culture. (vervet origin - vervet, un singe africain)
PATHOGENIE
Infections de l'arbre urinaire
Il est connu que les infections urinaires à colibacille sont dues à la migration de ces germes du tube digestif vers l'arbre urinaire par voie ascendante et externe. Des raisons anatomiques expliquent leur plus grande fréquence chez la femme mais toutes les causes de stase (lithiase, prostatite, compression, grossesse, malformation) constituent des facteurs favorisants.
Cependant, la contamination vésicale par le colibacille ne donne une infection urinaire et surtout une atteinte du parenchyme rénal, qu'avec certaines souches particulières capables d'adhérer aux cellules de l'arbre urinaire.
Les souches uro-pathogènes appartiennent plus fréquemment aux sérotypes O 1, 2, 4, 6, 7, 16, 18, 75 et K 1, 2, 3, 12, 13 qui possèdent des adhésines.
Infections abdominales
E. coli est souvent responsable de suppurations péritonéales, biliaires, appendiculaires ou génitales. Les souches en cause ont un pouvoir cytotoxique sur les polynucléaires, opposent une résistance à la phagocytose et possèdent des systèmes de captation du fer.
Bactériémies
Les pathovars incriminés dans les bactériémies sont caractérisés par un fort pouvoir invasif. Ils possèdent des systèmes de captation du fer, des cytotoxines qui, occasionnant des dégâts tissulaires, facilitent leur diffusion et des facteurs de résistance à la phagocytose (par la capsule) et à l'action bactéricide du complément (par les chaînes latérales du LPS).
Le choc endotoxinique
Fièvre, collapsus et hémorragies sont les symptômes principaux du redoutable choc septique qu'engendre la lyse massive dans l'organisme d'entérobactéries (ou de bactéries à Gram négatif) qui libèrent de grandes quantités de LPS. C'est le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) provoqué par une libération massive d'IL 1 et de TNF.
Méningites et bactériémies du nouveau né et du nourrisson
Trente pour cent environ des méningites néonatales sont dues à Escherichia coli. Elles s'accompagnent presque toujours d'un état bactériémique, voire septicémique. L'infestation du nouveau-né est certainement d'origine maternelle. Les souches exprimant l'antigène K1 sont largement prépondérantes dans ces infections.
Chez l'adulte, la fréquence des méningites à colibacille semble augmenter surtout en milieu neuro-chirurgical.
Syndromes diarrhéiques
Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont en cause selon les souches responsables :
souches entérotoxinogènes: ETEC (Enterotoxinogen Escherichia coli)
(O6, O8, O15, O20, O25, O63, O78 O80, O85, O115, O128, O139)
Ces souches sont responsables de la "diarrhée des voyageurs" ou "turista" et de syndromes diarrhéiques épidémiques dans les pays du tiers-monde. Elles se fixent sur la muqueuse par des pili et élaborent les entérotoxines thermolabile (LT) et thermostable (ST). Ces facteurs de virulence sont codés par les plasmides.
 

 souches entéroinvasives : EIEC (Enteroinvasive Escherichia coli)
(O28, O112, O124, O136, O143, O144, O147, O152)
Ces souches (très voisines des shigelles par leurs caractères biochimiques et antigéniques) sont responsables de syndromes dysentériques avec invasion de la muqueuse intestinale. Cette pathologie ressemble à celle causée par les shigelles.
 

souches entérohémorragiques : EHEC (Enterohaemorragic Escherichia coli)
(O157 mais aussi O26 et O111)
Ces souches sont responsables de diarrhées sanglantes et de colites hémorragiques liées à la production de toxines SLT. Le syndrome hémolytique et urémique (anémie, thrombopénie et anémie hémolytique) serait dû aux lésions que produisent ces toxines sur les endothéliums des capillaires.
 

souches entéropathogènes : EPEC (Enteropathogen Escherichia coli)
(O26, O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, 0128, O142)
Ces souches sont responsables de gastro-entérites infantiles, selon un mécanisme physiopathologique imparfaitement élucidé. Ces souches adhèrent à la surface des entérocytes sans les envahir. Elles sont proches des souches entérohémorragiques (EHEC) car elles produisent les toxines SLT qui seraient responsable des lésions.
 

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES INFECTIONS A COLIBACILLES
A partir de prélèvements divers, urines, selles, sang, LCR, pus, liquide d'ascite, on recherche le colibacille par des techniques bactériologiques :
·         L'examen microscopique révèle la présence de bacilles à Gram négatif mais il arrive que la morphologie soit atypique.
·         La culture sur milieux simples ou sur milieux lactosés avec indicateur coloré donne lieu au développement de bacilles à Gram négatif, fermentant le lactose et possédant les caractères biochimiques qui caractérisent l'espèce (cf. tableau, page 2).
·         Un sérotypage n'est pratiqué couramment que pour les souches entéropathogènes (EPEC) et pour les sérotypes O157 (EHEC) pour lesquelles il existe des sérums agglutinants spécifiques.
·         La mise en évidence des entérotoxines n'est pas facile. Les méthodes de détection par techniques immunologiques, par l'étude de l'effet cytopathogène sur des cultures cellulaires ou par hybridation ADN/ADN ne sont pas couramment pratiquées mais on peut penser que des tests simples et spécifiques seront mis au point dans un proche avenir.
·         La recherche de l'antigène K1 dans le sérum, le LCR ou les urines du malades par agglutination de particules de latex sensibilisées permet un diagnostic rapide en particulier chez le nourrisson ou le nouveau-né infectés mais on observe une réaction croisée avec l'antigène du groupe B des méningocoques.
·         Le sérodiagnostic des infections à colibacilles n'est utile que dans les infections urinaires de l'enfant où la découverte d'anticorps (par agglutination ou par hémagglutination passive) fait craindre une "infection haute".
·         On peut révéler la présence d'adhésines grâce à leur pouvoir hémagglutinant sur les globules rouges humains ou animaux.
·         Les souches EIEC qui ressemblent aux Shigella sont reconnues par leur pouvoir invasif mis en évidence par le test de Sereny (l'instillation de la souche sur l'oeil d'un cobaye provoque une kérato-conjonctivite) ou par leur pouvoir envahissant sur cellule HeLa en culture.
·         Il est parfois demandé de rechercher sur les souches isolées d'infections urinaires des anticorps fixés sur les bactéries dont la présence signerait une infection haute, rénale ou pyélo-calicielle.
SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES
Escherichia coli est généralement sensible aux antibiotiques.
Parmi les bêtalactamines, sont actives les pénicillines du groupe A (aminopénicillines), les carboxypénicillines, les céphalosporines, les acyluréido-pénicilllines, les carbapénems et les monobactams.
Les aminosides et les polypeptides sont également actifs de même que les quinolones de première génération, les fluoroquinolones et le cotrimoxazole.
Cette sensibilité peut être modifiée par la production d'enzymes hydrolysant les bêtalactamines (pénicillinase, céphalosporinase) ou les aminosides ou par une mutation affectant les porines (disparition de l'Omp F).


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  La famille des Enterobacteriaceae comprend de nombreux genres bactériens répondant à la définition suivante :
·         Bacilles à Gram négatif
·         aéro-anaérobies
·         mobiles ou immobiles
·         facilement cultivables
·         fermentant le glucose
·         réduisant les nitrates en nitrites
·         dépourvus d'oxydase
La famille certains comprend 130 espèces actuellement répertoriées. Les espèces les plus communément isolées en bactériologie clinique appartiennent aux genres Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Hafnia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella Serratia, Shigella, Yersinia.

MORPHOLOGIE
Ce sont des bacilles à Gram négatif de 2 à 3 micromètres de long sur 0,6 de large.
Les Proteus sont très polymorphes : formes longues et filamenteuses ou petits bacilles droits  (Protée est un dieu de la mythologie grecque qui changeait de forme à volonté).
Les espèces mobiles - les plus nombreuses - le sont grâce à une ciliature péritriche.
Certaines sont immobiles (Klebsiella, Shigella, Yersinia pestis).
Les Klebsiella sont capsulées.
La plupart des espèces pathogènes pour l'homme possèdent des fimbriae ou pili communs qui sont des facteurs d'adhésion.
CULTURE
Les entérobactéries se développent rapidement in vitro sur des milieux "ordinaires". La température optimale de croissance est 37°C mais la culture est possible entre 20° et 40°C. Leur temps de division varie de 20 à 40 minutes.
Sur gélose, les colonies sont lisses et régulières et atteignent 2 millimètres de large sauf celles des Yersinia qui sont plus petites. Les Proteus ont tendance à envahir la gélose et à y former un tapis uniforme. Les Klebsiella forment des colonies souvent tès muqueuses, larges, grasses et luisantes.
En milieu liquide, les entérobactéries occasionnent un trouble uniforme du bouillon.
CARACTÈRES BIOCHIMIQUES
Les propriétés qui définissent la famille doivent être mises en évidence pour affirmer que la souche est une entérobactérie.
Les caractères d'identification sont essentiellement "biochimiques" et utilisent des tests qui étudient le métabolisme protéique (présence d'uréase, production d'indole, dégradation du tryptophane) ou la fermentation des sucres (glucose, lactose, saccharose etc..), la capacité d'utiliser le citrate, la présence d'enzymes (décarboxylases, désaminases), la production d'hydrogène sulfuré ou la formation de gaz.
Le tableau ci dessous résume les caractères d'identification des genres le plus fréquemment rencontrés :



LA PAROI DES ENTÉROBACTÉRIES
Les entérobactéries sont des bacilles à Gram négatif et possèdent donc une paroi dont la structure en trois couches est particulière à ces bactéries. Cette paroi est constituée de l'extérieur vers l'intérieur : d'une membrane externe, d'une couche mince de peptidoglycane et d'un espace périplasmique qui entoure la membrane cytoplasmique.
La membrane externe protège les entérobactéries de l'action des sels biliaires et des ferments digestifs. Elle est constituée d'une double couche lipidique dans laquelle sont inclus des molécules de lipopolysaccharide (LPS) qui comprend 3 parties :
·         . le lipide A qui est l'endotoxine
·         . le core central, polysaccharide de base (constituant l'antigène R) ECBU
·         . les polyosides des chaînes latérales (constituant les antigènes O)
S'y trouvent aussi des protéines diverses dont les porines (Omp pour Outer membrane protein) qui, en se polymérisant, forment des canaux assurant le passage des molécules hydrophiles à travers cette membrane externe par ailleurs très hydrophobe.
Le peptidoglycane constitue une couche rigide, plus mince et plus lâche que chez les bactéries à Gram positif. Il est composé de chaînes linéaires de polyosides reliées entre elles par des peptides. L'assemblage et le remodelage du peptidoglycane sont sous la dépendance de transpeptidases et de carboxypeptidases qui fixent les bêta-lactamines et sont pour cette raison dénommées PBP (pour Penicillin binding proteins) ou PLP (pour Protéines de liaison aux pénicillines).
Dans l'espace périplasmique s'accumulent des enzymes qui dégradent les substances prélevées dans le milieu extérieur et nécessaires au métabolisme de la bactérie. On y trouve également les bêtalactamases capables d'hydrolyser les bêtalactamines.
La membrane cytoplasmique est constituée, comme toutes les membranes cellulaires, d'une double couche phospholipidique hydrophobe dont la perméabilité est rendue sélective par la présence de protéines dénommées perméases. De nombreuses enzymes et notamment celles qui interviennent dans le métabolisme énergétique sont insérées dans cette membrane. S'y trouvent aussi, sur sa face externe, les transpeptidases et carboxypeptidases nécessaires à la synthèse du peptidoglycane.
CARACTÈRES ANTIGÉNIQUES
Les entérobactéries possèdent différents antigènes :
·         un antigène commun dénommé ECA (pour Enterobacterial Common Antigen) ou antigène de Kunin. Cet antigène n'existe que chez les entérobactéries et, de ce fait, a un intérêt taxonomique. Sa présence chez les Yersinia a permis d'inclure ce genre dans la famille des entérobactéries.
·         les antigènes O ou somatiques, correspondent aux polyosides fixés sur les lipopolysaccharides (LPS). Ils sont thermostables et résistent à l'alcool . Les bactéries portant des antigènes O sont agglutinées par les anticorps correspondants ; les agglutinats sont fins, lents à se constituer et difficilement dissociables par agitation (agglutination "corps à corps").
·         l'antigène R correspond au polysaccharide du core central. La disparition de l'antigène O le démasque et rend les souches "rough" (colonies rugueuses) autoagglutinables dans l'eau physiologique, plus sensibles aux substances bactéricides du sérum, plus facilement phagocytées et donc moins pathogènes.
·         les antigènes H ou flagellaires n'existent que chez les souches mobiles. Constitués de protéines spécifiques dénommées flagelline, ils sont thermolabiles et inactivés par l'alcool. Ils provoquent une agglutination floconneuse (accolement des bactéries par leurs flagelles), rapidement constituée mais facilement dissociable par agitation (rupture des flagelles).
·         les antigènes de surface comprenant :
o    les antigènes K, capsulaires, de nature polysaccharidique. Chez les Escherichia coli, les Shigella ou chez certaines Salmonella et Citrobacter (alors appelés Vi), ils masquent l'agglutination par les anticorps anti O qui peut être restituée après chauffage de la souche car ils sont détruits par ébullition.
o    les antigènes d'adhérence ou adhésines de nature protéique, portés par des pili communs (encore appelés fimbriae).


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