I- DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE :

✵ L'hépatite traduit l'atteinte primitive du foie en rapport avec des virus hépatotropes avec possibilité de manifestations cliniques extra-hépatiques.
✵ Elle est due à 6 virus classés en 2 catégories:
􀂘 Virus 'A' et 'E' dont la transmission est orale (digestive) et qui sont responsables de maladies aiguës.
􀂘 Virus B, C et D dont la transmission est parentérale (inoculation par le sang.) L'hépatite D accompagne la B. Pour l'hépatite C, elle est généralement asymptomatique et plus fréquemment anictérique.

􀂘 Récemment, on a isolé le virus G.
✵ Chaque virus entraîne une réponse sérologique spécifique.

II- L'HEPATITE VIRALE A:

✵ Elle est due à un virus à ARN non enveloppé.
✵ Le réservoir est humain.
✵ La contamination est digestive (orale.) Elle est due aux mauvaises conditions d'hygiène.
✵ Elle touche l'enfant et l'adulte jeune (en dessous de 16 ans.)
✵ Elle est endémo-épidémique, contagieuse et à déclaration obligatoire.

A- Clinique: 

L'hépatite Virale A 'HVA' est généralement bénigne. Elle est toujours aiguë, il n'y a pas de formes chroniques.
Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes (90%.) Dans les 10% restantes :
∗ L'incubation est de 2 à 6 semaines.
∗ La phase pré-ictérique: dure entre 7 et 10 jours et elle est caractérisée par:
- Un syndrome pseudo-grippal avec fièvre, céphalées, myalgies, arthralgies et urticaires.
- Des signes digestifs avec nausées et vomissements, anorexie et douleurs abdominales.
- Une asthénie intense.
∗ La phase ictérique: Caractérisée par l'apparition d'un ictère d'abord conjonctivale puis généralisé accompagné de selles décolorées et d'urines foncées.
∗ L'évolution est favorable et la guérison est spontanée en 10 jours. Elle confère une immunité solide.

B- Biologie: Marquée par:

✵ Un syndrome de cytolyse hépatique avec augmentation des Transaminases hépatiques (ASAT ou TGO et ALAT ou TGP.)
✵ Fer sérique augmenté.
✵ Un syndrome de rétention biliaire avec hyperbilirubinémie à prédominance de bilirubine conjuguée.
✵ Une choléstase intra ou extra-hépatique avec Phosphatases alcalines augmentées.
✵ Pas de signes d'insuffisance hépato-cellulaire.

C- Diagnostic sérologique:

 Recherche les IgM et les IgG anti-HVA. Les IgG persistant plusieurs années.

D- Prévention:

∗ Pas de traitement curatif.
∗ Mesures d'hygiène individuelles et collectives.
∗ Vaccinothérapie non obligatoire en 2 injections à 1 moins d'intervalle avec rappel après 12 mois.

III- L'HEPATITE VIRALE E:

✵ Elle est due à un virus à ARN.
✵ La contamination est digestive.
✵ La transmission est rarement directe manuportée, elle est surtout indirecte hydrique.
✵ Elle touche les adultes et plus les hommes que les femmes.
✵ Elle est endémo-épidémique, de découverte récente en 1990.

A- Clinique:

 Elle est pratiquement identique à l'HVA, il n'y a pas de formes chroniques.
∗ L'incubation dure 40 jours en moyenne.
∗ La forme aiguë est très souvent ictérique.
∗ L'évolution est bénigne mais les formes graves sont possibles surtout pour les femmes enceintes au 3e trimestre.

B- Biologie: 

Identiques à l'HVA, l'insuffisance hépatique est rare.

C- Diagnostique sérologique: 

Actuellement, il n'y a pas de test sérologique de dépistage.

D- Prévention:

∗ Pas de traitement curatif.
∗ Mesures d'hygiène individuelle et collectives.

IV- L'HEPATITE VIRALE B ET D:

✵ L'HVB est due à un virus à ADN enveloppé appelé particule de Dane.
✵ La contamination est parentérale (par le sang ou un de ses dérivés) ou materno-foetale en péri-natal (3e trimestre, accouchement et allaitement.)
✵ Le virus est retrouvé dans la salive (lésions buccales) et dans les sécrétions génitales (MST.)
✵ L'HVB est fréquente avec des ondes de haute prévalence (Afrique sub-saharienne), de moyenne prévalence (bassin méditerranéen) et de basse prévalence (Europe.)

A- Clinique: 

L'HVB est d'un extrême polymorphisme. Son expression dépend de l'état immunitaire du sujet. La forme
aiguë commune est analogue à l'HVA:
∗ L'incubation dure entre 1 et 6 mois.
∗ La phase pré-ictérique: Peut durer jusqu'à 3 semaines. Les symptômes sont surtout marqués par une asthénie physique, psychique et intellectuelle.
∗ La phase ictérique ressemble à celle de l'HVA avec arthralgies et urticaires.
∗ L'évolution se fait spontanément vers la guérison, elle est cependant plus longue (4 à 8 semaines.) Elle peut aussi se faire vers la chronicité avec des formes graves fulminantes d'emblée ou secondairement aggravées (90% de mortalité) associant:
✵ Un tableau d'encéphalopathie.
✵ Un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux.
✵ Une hypoglycémie.

B- Biologie: 

Elle est identique à l'HVA avec une augmentation extrême des Transaminases hépatiques.

C- Diagnostic sérologique: 

Recherche les Antigènes HBC ou les Anticorps anti-HBC.
∗ La présence d'IgM anti-HBC traduit une infection aiguë.
∗ La présence d'AG HBE signe la croissance virale et la contagiosité.
∗ La persistance de ces AG HBE signe l'aggravation.
∗ La présence des AC anti-HBE signe la bonne évolution.
∗ Les AC anti-HBS ne sont pas utilisés car ils apparaissent tardivement. Ils signent la guérison.

D- Prévention:

∗ Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Traitement symptomatique pour les formes graves. Bithérapie ou traitement par l'Interféron α après biopsie hépatique pour les formes chroniques.
∗ Mesures d'hygiène et précaution.
∗ Dépistage systématique des AG HBS pour tout don de sang.
∗ Vaccinothérapie pour les personnes à risques (surtout hospitalier) en 3 inj. A 1 mois d'intervalle avec rappel à 1 an.
Pour L'HVD:
✵ Elle est due à un virus à ARN qui devient pathogène lorsqu'il rencontre l'AG HBS (enveloppe) du virus B ou lorsqu'il y a surinfection.
✵ Son diagnostic repose sur la recherche des IgM anti-HVD.
✵ Il n'a pas de traitement curatif.
✵ La prévention consiste à se protéger contre l'HVB.

V- L'HEPATITE VIRALE C:

✵ Elle est due à un virus à ARN.
✵ La contamination est identique à celle du virus B.
✵ La transmission sexuelle et péri-natale est moins fréquente.

A- Clinique:

∗ L'incubation est en moyenne de 4 à 6 semaines.
∗ L'ictère est retrouvé une fois sur 4. Le début est même asymptomatique ou peu symptomatique.
∗ L'évolution se fait vers la chronicité dans 50% des cas.

B- Biologie: 

Identique à celle de l'HVA avec des Transaminases augmentées pendant plus de 6 mois.

C- Diagnostique sérologique:

 Il n'y a pas de test pour détecter les IgM anti-HVC.

D- Prévention:

∗ Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Bithérapie pour les formes chroniques.
∗ Mesures d'hygiène.

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I- INTRODUCTION:

Elles représentent un problème de santé publique en raison de leur fréquence élevée dans le monde ainsi qu'en raison des,complications et des séquelles qu'elles entraînent (stérilité, grossesse extra-utérine, cancer du col, infections congénitales.) De plus, nombre d'entre elles augmente le risque de transmission du VIH. Elles sont dues aussi bien à des bactéries qu'à des virus,
des protozoaires et des parasites. Elles ont dans la majorité des cas une thérapeutique.

II- ETIOLOGIE:

A- Bactérienne:

1. Le gonocoque ou 'Neisseria gonorrhea': Entraîne des gonococcies marquées chez la femme par une cervicite,une vulvo-vaginite et une urétrite avec comme complications, des abcès des glandes de Bartholin et une salpingite(cause de stérilité et de GEU.) Chez l'homme, il est responsable d'urétrite aiguë avec comme complications une prostatite et une épididymite. Chez le nouveau-né né de mère infectée au moment de l'accouchement, il donne une conjonctivite néonatale.
✵ Dans la phase aiguë, l'écoulement est purulent.
✵ Dans la phase chronique, l'écoulement est clair, voire inexistant.
2. La 'Chlamydia trachomatis': Est responsable de la MST la plus fréquente. C'est une bactérie pathogène
intracellulaire causant chez la femme une urétrite ou une cervicite compliquée d'endométrite ou de salpingite avec comme séquelles des complications tubaires, la stérilité. Chez l'homme, elle donne une urétrite compliquée de prostatite,ou d'épididymite avec également comme séquelles la stérilité. Pour le nouveau-né, elle cause une conjonctivite et des
pneumopathies après passage dans la filière génitale.
✵ Pour l'homme, l'écoulement est discret et clair.
✵ Pour la femme, l'écoulement est muco-purulent voire purulent si d'autres bactéries s'y associent.
3. Le 'Treponema pallidum': Il est responsable de la syphilis qui se transmet par contact direct des muqueuses,génitales ou d'abrasions cutanées. La multiplication a lieu au niveau de la porte d'entrée (génitale.) Et provoque la formation d'un chancre primaire apparaissant 10 jours à 3 mois après l'inoculation, persistant 3 semaines et guérissant spontanément. Il est indolore, repose sur une base souple et il est le siège d'une sérosité claire très riche en Tréponèmes, c'est la Syphilis primaire (le diagnostic direct repose sur l'examen des sérosités.) Survient ensuite une période asymptomatique durant 6 semaines à 6 mois. Au-cours de la Syphilis secondaire, les lésions touchent différents organes, la peau et les muqueuses. A ce stade, tous les tests sérologiques sont positifs. Cette période dure 6 semaines puis régresse spontanément. La maladie retraverse une phase asymptomatique, c'est la Syphilis latente qui dure des années aboutissant à la Syphilis tertiaire marquée surtout par une atteinte cardiaque et neurologique.
Lorsque la syphilis touche la femme enceinte, on retrouve diverses manifestations cliniques à la naissance d l'enfant, c'est la Syphilis congénitale (contamination in-utéro.)
4. L'Hémophilus de Ducrey': Donne le chancre mou, ulcération des organes génitaux avec adénopathie inguinale suppurée. Ce chancre est douloureux, siège d'un exsudat purulent, il est fréquemment multiple mais ce tableau typique peut être absent et l'ulcération peut être confondue avec le chancre syphilitique ou l'herpès génital.
5. Les bactéries responsables de vaginite: La vaginose représente la forme la plus fréquente des Leucorrhées chez la femme en age de procréer. On peut retrouver outre les pertes abondantes, une odeur fétide, une dyspareunie et parfois un prurit. Les leucorrhées sont le plus souvent grisâtres mais parfois jaunâtres ou verdâtres. On peut retrouver
des germes comme 'Gardenerella vaginalis', 'Mobiluncus' et 'Mycoplasma hominis'.
6. De nombreuses autres bactéries peuvent être associées, des cocci gram positifs (Streptocoque B responsable d'infections néonatales), des entérobactéries (E. coli) et des Corynebactérium.

B- Virales:

1. L'Herpès simplex 2:

 La primo-infection se traduit par des lésions génitales étendues (vésicules) s'ulcérant facilement
avec douleurs, fièvre et dysurie. Les récurrences sont moins bruyantes que la primo-infection.
L'enfant né avec un herpès néonatal d'une mère infectée peut présenter des complications graves.

2. Le 'Papilloma virus': 

Entraîne des condylomes (tumeurs généralement bénignes) Et certains sérotypes sont
responsables de carcinomes.

3. Le 'Pox virus': 

Responsable du molluscum contagiosum, ce sont de petites verrues bénignes siégeant dans la peau
et les muqueuses.

4. Le VIH.

C- Levures: 

On cite la 'Candida albicans' responsable de la vaginite à Candida avec chez la femme, leucorrhée
abondante et blanchâtre, épaisse avec oedème et prurit et chez l'homme mycose des organes génitaux, rougeur et prurit.

D- Protozoaires:

 Essentiellement le 'Trichomonas vaginalis' entraînant une vaginite avec écoulement verdâtre et prurit
chez la femme. Et chez l'homme une infection asymptomatique ou très discrète à type de brulure mictionnelles disparaissant spontanément.

E- Parasitaires telle la gale et le pou du pubis.

III- DIAGNOSTIC:

A- Le diagnostic direct: 

Après prélèvement de la lésion (pus, sérosité, leucorrhée.)
1. L'examen microscopique:
✵ A l'état frais, Candida albicans et Trichomonas vaginalis.
✵ Après coloration au bleu de méthylène, urétrite gonococcique chez l'homme.
✵ Après coloration de Gram, vaginite, urétrite et Hémophilus de Ducrey.
✵ Microscope à fond noir, Tréponème pâle.
✵ IFD, Chlamydia trachomatis et Herpès simplex 2.
2. Culture:
✵ Gélose chocolat pour gonocoques, bactéries responsables de vaginite.
✵ Milieu spécial pour le Mycoplasme.
✵ Pas de culture pour Tréponème.
✵ Culture cellulaire pour Chlamydia trachomatis et Herpès simplex 2.
✵ Milieu de Sabouraud pour Candida.
✵ Hybridation (technique de biologie moléculaire) pour Papilloma virus.

B- Le diagnostic indirect ou sérologique:

 Utilisé au-cours de la syphilis, le VIH et les infections profondes à Chlamydia
trachomatis (salpingite, prostatite.)

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I- HABITAT :

Les Pseudomonas vivent dans l’eau, le sol humide et sur les végétations. Ils peuvent être saprophytes. Ce sont des germes
commensaux du tube digestif humain et de certains animaux.

II- MORPHOLOGIE ET CARACTERES CULTURAUX :

Ce sont des BGN de 1 à 3 Nm de long et de 0.5 à 1 Nm de large recouverts d’une pseudo-capsule.
Ils poussent sur milieu ordinaire en aérobiose, dégagent une odeur aromatique caractéristique. Il existe des milieux sélectifs
comme le milieu de Drigalski et celui de Cetrimide. On ajoutant à ces milieux de l’eau et de l’Acide Nalidixique, on obtient :
• Des colonies ‘La’ isolées grandes avec un centre bombé, un contour irrégulier et un aspect métallique.
• Des colonies ‘Small’, petites, légèrement bombées, à bord supérieur régulier et d’aspect mâte.
• Des colonies ‘M’ (muqueuses) visqueuses et coulantes, légèrement bombées et d’aspect opaque (ressemblants à une
colonie de Klebsielles souples.) Ces colonies se voient dans les infections à Pseudomonas aéruginosa surtout
urinaires et pulmonaires. Elles produisent de l’Alginate.
Les pigments synthétisés par les Pseudomonas permettent de les diviser en 2 groupes ; Les «fluorescents» et les «non
fluorescents» (élément essentiel dans le diagnostic différentiel des Pseudomonas.)
• La pyoverdine : c’est un pigment jaune vert fluorescent, soluble dans l’eau et insoluble dans le Chloroforme. Il est mis
en évidence dans le milieu de King.B. Il est inhibé par le Na+ et favorisé par les milieux carencés en Fe.
• La pyocyanine : Bleue, soluble dans l’eau et le Chloroforme. La seule espèce pouvant la synthétiser est le
Pseudomonas aéruginosa. Elle est mise en évidence par le milieu de King.A. Elle est inhibée par le Na+ et le P.
• 5% des souches sont apigmentées (chez les malades chroniques traités par les antibiotiques.)
• Il existe des souches mélanogènes (mises en évidence dans les lésions purulentes.)
• Il existe aussi des souches érythrogènes qui synthétisent la pyorubine (rouge.)
L’identification bactériologique est très facile :
- Oxydase +. - Température de croissance de 40°c.
- ADH +.
- L’oxydation des sucres se fait avec production d’acide et de CO2.
- Les Pseudomonas respirent les nitrites. - La galerie biochimique doit être faite à 30°c.

III- PRODUITS ELABORES PAR LES PSEUDOMONAS :

A- Hémolysine :
∗ La phospholipase C est un glycolipide qui a un rôle dans les réactions inflammatoires cutanées.
∗ Les protéases sont des facteurs de virulence du Pseudomonas aéruginosa.
B- L’exotoxine A : Analogue à la toxine diphtérique, elle est synthétisée par 30% des souches non lysogènes.
C- L’exoenzyme S.
D- La cytotoxine : Présente dans 95% des souches.
E- L’entérotoxine : Incriminée dans l’entérocolite à Pseudomonas.
F- Le facteur de perméabilité vasculaire.

IV- POUVOIR PATHOGENE :

Le Pseudomonas est une bactérie opportuniste incriminée dans :
A- Les infections pulmonaires : Mucoviscidose.
B- Les infections uro-génitales.
C- Les infections ostéo-articulaires : Constituent 20% des arthrites et 10% des ostéites sur matériel.
D- Les infections oculaires : Fente purulente de l’oeil.
E- Les infections ORL : Otite maligne des diabétiques et otite externe des plongeurs.
F- Les infections méningées : Constituent 2% de l’ensemble des méningites et 10% des méningites postneurochirurgicales.
G- Les infections cutanées : Onyxis et péri-onyxis. Eczéma chez les grands brûlés.
H- L’entérite.
I- L’endocardite à Pseudomonas.
La source de contamination est l’eau et l’environnement hospitalier à une concentration de 107/ml
Le vecteur est tout support inerte, mains des visiteurs et gens de l’hôpital surtout en réanimation.
Les marqueurs épidémiologiques sont :
• La sérotypie : Habs a décrit 17 sérotypes à partir de l’AntiGène O. Ces sérotypes n’ont pas de dénomination.
L’Antigène H a un grand intérêt car il diminue les souches antigroupables.
• La lysotypie : Se fait à l’aide de 17 bactériophages.
• La pyocinotypie : Il existe 2 pyocines.

V- TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE :

A- Sensibilité aux antibiotiques : Le Pseudomonas aéruginosa est résistant à beaucoup d’antibiotiques par 3
mécanismes :
- Imperméabilité. - Modification de l’affinité pour la cible.

antibiotiques qui restent encore actifs sur le Pseudomonas aéruginosa sont les CarboxyPénicillines tels la Ticacilline,
l’Azlocilline, la Piperacilline, la Céfzulodine, la Céftazidine et l’Imipenem.
Les associations qu’on préconise sont à base de β Lactamines et d’Aminoside comme l’Amikacine.
Pseudomonas aéruginosa est résistant à l’Acide Nalidixique mais il reste sensible aux nouvelles Fluoroquinolones telle la
Pefloxacine, à la Colimycine et à la Fosfomycine.
B- Vaccination : Il existe des vaccins faits de mélange de 7 sérotypes.

VI- AUTRES PSEUDOMONAS :

A- Pseudomonas malleï : C’est une espèce immobile responsable d’une maladie d’équidés appelée Morve. Elle est
transmissible à l’homme.
B- Pseudomonas pseudo-malleï : Appelé encore ‘Bacille de White More’, Il a une expression clinique très variée

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I- INTRODUCTION:

Le Virus d’Immunodéficience Humaine comprend 2 types, le VIH1 et le VIH2 qui sont tous 2 responsables en pathologie

humaine du SIDA. Le diagnostic biologique est confirmé grâce à la mise en évidence des AntiCorps ‘AC’ antiVIH.

Les 1ers cas de Sida ont été évoqués en 1982. L’étiologie virale a été confirmée par Luc Montagnier en 1983 et ce n’est qu’en

1986 que le virus en cause a été identifié et nommé VIH.

II- DESCRIPTION DU VIRUS :

Le VIH appartient à la famille des ‘Rétroviridae’ qui possède une reverse transcriptase (transcrit l’ARN en AND). Cette famille

compte 3 genres :

• Oncornavirus : Appelés virus transformant qui sont le HTLV1 et le

HTLV2.

• Lentivirus : Entraînant une cytolyse et qui sont le VIH1 et le VIH2.

• Spumavirus.

Ces différentes structures jouent un rôle très important dans

l’inféctiosité du virus et sont utilisées pour la confirmation

de l’infection à VIH.

L’infection à VIH est à transmission sexuelle et foeto-maternelle.

III- CYCLE DE MULTIPLICATION :

➨ Après la pénétration du virus dans l’organisme, la GlycoProtéine

120 ‘Gp120’ va interagir avec le CD4 qui est un récepteur spécifique

des Lymphocytes.

➨ Cette interaction provoque une modification conformationnelle de la Gp120 qui permet la fusion entre le virus et la

membrane cellulaire et donc la pénétration du virus à l’intérieur de la cellule.

➨ Le virus libère alors l’ARN qui sera transcrit en AND grâce à la transcriptase inverse.

➨ Cet ADN va soit s’intégrer avec le génome cellulaire, c’est la ‘période de séropositivité’, soit se répliquer et donner

plusieurs génomes qui formeront les virions. Ceux-ci éclateront la cellule et coloniseront d’autres cellules et le cycle

reprends.

La transcriptase inverse entraîne des erreurs de lecture du fait de sa ‘variabilité génétique’. D’où l’impossibilité de trouver un

vaccin.

Le VIH1 possède 3 groupes :

􀂘 Le groupe M a 10 sérotypes et il est universel.

􀂘 Le groupe O et le groupe N sont sans sérotype et sont spécifiques du Cameroun.

Le VIH2 n’est présent qu’en Afrique de l’Ouest et présente 5 sérotypes (A, B, C, D, E).

IV- DIAGNOSTIC AU LABORATOIR :

A- Le diagnostic direct : 

Il est utopique, c’est l’examen au microscope électronique du virus après culture sur

Lymphocytes.

B- Le diagnostic indirect : 

On prélève du sang sur un tube sec et on centrifuge pour retirer le sérum.

1- La PCR (Polymérase Chaine Réaction) : 

Elle est très sensible et très spécifique du VIH. Elle est très importante

surtout en cas d’infection aiguë comme celle du nouveau-né né d’une mère infectée ou un malade sous

antirétroviraux.

2- L’ELISA (technique immuno-enzymatique) :

 Elle est la plus utilisé mais elle peut donner des ‘faux négatifs’

pendant la phase de fabrication des anticorps (qui dure environ 2 à 3 semaines).

La séropositivité dépends de l’état immunitaire de l’organisme.

D’après l’OMS, il est indispensable et obligatoire d’effectuer 2

ELISA par principes différents (ELISA compétition, ELISA

sandwich, ELISA indirect) pour affirmer ou infirmer la maladie.

􀃎 Si les 2 ELISA sont négatifs et si le malade n’est pas exposé

au risque, on peut affirmer la séronégativité du sujet.

􀃎 Si les 2 ELISA sont discordants ou sont positifs tous les 2,

On ne répond jamais au malade, on doit le confirmer par le

Western Blot.

3- Le WESTERN BLOT:

 Il a l’avantage de mettre en évidence les

anticorps antiprotéines spécifiques (Au moins la P25 et les GP

membranaires GP120 et GP41).

􀃎 Si le WB est positif, on affirme l’infection à VIH.

􀃎 Si le WB est négatif, on infirme l’infection.

􀃎 Si le WB est indéterminé (aucune bande), on refait le prélèvement après 3 mois.

V- TRAITEMENT :

Le traitement spécifique associe 2 inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase (Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir) avec

un inhibiteur de la protéase.

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I- INTRODUCTION :

Le diagnostic viral est long, fastidieux et coûteux. Il est réservé aux grands centres à grands moyens. Dans les petits
laboratoires, le diagnostic viral est essentiellement indirect. Ce diagnostic peut être intéressant dans plusieurs domaines tels la
recherche scientifique, l’épidémiologie et dans certains cas pour connaître le pronostic d’une maladie.

II- DIAGNOSTIC DIRECT :

C’est l’isolement et l’identification du virus responsable d’une infection.

A- Le prélèvement :

1- Les conditions de prélèvement :
• L’asepsie doit être rigoureuse.
• Le prélèvement doit être effectué le plus rapidement possible (Dés l’apparition des signes cliniques).
2- Le lieu de prélèvement : Il est guidé par la clinique et la pathogénie de l’infection (Grippe : Gorge, Rage :
Salive/LCR/Sang, Rota virus : Selles…).
3- Fiche de renseignement : Chaque prélèvement doit être accompagné d’une fiche de renseignement contenant un
minimum d’informations indispensables pour la conduite du diagnostic et pour son interprétation :
• Nom, prénom et age du malade.
• Site et nature du prélèvement.
• Signes cliniques et leur date d’apparition.
4- Différents types de prélèvement : Rhino-pharyngé, cutané, des selles, du LCR…etc.

B- Le transport : Le prélèvement doit être transporté vers le laboratoire le plus rapidement possible. Sinon, il doit être

conservé au froid (de –20 à +4°c) dans un milieu de transport adéquat. L’addition d’antibiotique évite la pullulation des
bactéries.

C- La culture : Le virus est un micro-organisme parasite stricte, sa culture exige donc des systèmes vivants :

1- Les animaux de laboratoire : Comme le singe, le lapin, la souris, le cobaye…
2- L’oeuf embryonné : Le prélèvement suspect est injecté dans la cavité amniotique ou allantoïque de l’oeuf puis on
surveille l’éventuelle apparition de lésions macro ou microscopiques.
3- La culture cellulaire : On utilise soit des cellules normales (qui supportent 2 à 50 trypsinisations) soit des cellules
continues (cancéreuses). On choisi obligatoirement une cellule permissive et de préférence sensible. Le prélèvement
est injecté dans le flacon contenant les cellules. Après un certain temps, on recherche une apparition éventuelle d’un
‘ECP’ (Effet CytoPathique) qui est différent en fonction des virus ou des familles de virus (Ex : Le virus de la
poliomyélite : A l’état feuille, il donne des cellules arrondies réfringentes se détachent du support. Après coloration au
MGG, il donne des cellules rondes contenant une inclusion éosinophile géante occupant la totalité du cytoplasme et
refoulant le noyau vers la périphérie. Pour le virus de la rougeole, il donne des synticia et ce grâce à la protéine F).

D- L’identification : On utilise les méthodes immunologiques ; La RFC (Réaction de Fixation du Complément),

l’agglutination et l’hémagglutination, l’immunofluorescence directe et indirecte, les méthodes enzymatiques (ELISA) et
le dosage radio-immunologique.
E- L’interprétation.
III- DIAGNOSTIC INDIRECT :
C’est le dosage des anticorps apparaissant lors d’une infection.

A- Le prélèvement : On prélève le sang en fonction du but de la recherche (Un seul prélèvement ou 2 à 15 jours

d’intervalle).

B- La recherche d’anticorps : Soit :

1- Qualitative :Tel les anticorps antiVIH, antihépatite C…
2- Quantitative à la recherche du seuil de positivité.
Les 2 prélèvements doivent être manipulés en même temps et par la même personne.
On peut avoir 3 cas de figure :
􀃎 Résultats négatifs si les anticorps sont absents dans les 2 sérums.
􀃎 Résultats positifs et donc soit séroconversion si les anticorps sont présents dans le 2e sérum et non dans le 1er soit
une augmentation significative des anticorps (S2 = 4xS1 ou plus).
􀃎 On reconnaît la primo-infection par la recherche des IgM. Leur absence signe la réinfection

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